2025-07-24责任编辑:郑州肝病医院 来源:河南肝病医院
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脂肪性肝病依据致病机制可分为酒精相关性及代谢功能障碍相关性两大类型。酒精性肝病(ALD)源于长期乙醇暴露,而代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)则与代谢异常密切相关,两者在发病机制及临床管理方面存在本质区别。
从致病因素分析,ALD主要归因于过量乙醇摄入及其代谢产物对肝脏的毒性作用。MASLD则以胰岛素抵抗为核心病理基础,常伴随肥胖、2型糖尿病及血脂异常等代谢紊乱状态,遗传易感性与环境因素共同影响疾病进程。
病理生理机制层面,ALD主要表现为乙醇代谢过程中产生的活性氧簇及乙醛衍生物引发的氧化应激反应,导致肝细胞脂质过氧化及线粒体功能障碍。MASLD的病理进程则涉及脂肪组织功能失调引发的脂毒性反应,伴随肝星状细胞激活及促纤维化因子表达上调。
临床特征方面,ALD患者多呈现血清转氨酶异常升高伴谷氨酰转肽酶显著增高,影像学可见肝包膜张力增加及门脉周围纤维化特征。MASLD典型表现为肝酶轻度波动,超声影像显示肝实质回声增强伴后方声影衰减,常合并颈动脉内膜增厚等血管病变。
治疗策略需实施精准干预,ALD患者须严格戒断酒精摄入,配合谷胱甘肽前体物质及细胞保护剂进行肝细胞修复。MASLD管理强调以体重控制为核心的生活方式干预,辅以PPAR-γ激动剂等改善胰岛素敏感性的药物疗法,重症病例需建立多学科协作管理模式。
酒精性脂肪性肝病与非酒精性脂肪性肝病在临床特征及管理路径上呈现显著区别。前者以乙醇代谢产物引发的脂质沉积为典型致病机制,及时戒断乙醇摄入可使肝实质病变呈现可逆性改变,但持续性饮酒行为将导致进行性肝损伤,逐步演变为炎症性肝病、器质性纤维化直至失代偿期肝硬化。后者作为代谢综合征的肝脏表征,其病程进展存在显著异质性,约五分之一病例将发展为伴有肝小叶炎症及细胞损伤的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎,继而形成肝实质重构和恶性肿瘤转化风险。
从临床干预维度分析,两种疾病的管理体系存在本质差异。对于乙醇相关肝损害患者,建立严格的乙醇戒断机制是首要干预策略;而代谢相关脂肪性肝病患者需以营养结构调整和运动处方为核心,构建多维度代谢干预方案。临床证据表明,基于精准病因学的个体化治疗路径,配合长期预后监测体系,是改善患者肝脏组织学转归及临床结局的关键要素。
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