2025-07-14责任编辑:郑州肝病医院 来源:河南肝病医院
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肝硬化腹水是肝脏疾病进展至失代偿期的重要临床表现,其特征为腹腔内病理性液体积聚。该病症的发病机制涉及多因素相互作用,主要包括以下病理生理学基础:
病毒性肝炎感染:乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的持续性感染可诱发慢性肝脏炎症反应,通过激活肝星状细胞导致细胞外基质过度沉积,最终形成肝纤维化及肝硬化病理改变。
酒精性肝损伤:乙醇及其代谢产物通过诱导氧化应激反应、线粒体功能障碍等途径造成肝细胞损伤,长期酗酒可引发进行性肝纤维化进程。
代谢相关脂肪性肝病:胰岛素抵抗状态下过度的脂质沉积可触发肝脏炎症级联反应,在特定遗传背景下可能进展为肝纤维化。
自身免疫性肝病:包括原发性胆汁性胆管炎和自身免疫性肝炎在内的免疫介导性肝损伤,其特征性病理改变为胆管上皮细胞损伤或界面性肝炎。
遗传代谢性疾病:以铁过载为特征的血色病和铜代谢异常的Wilson病等遗传缺陷可导致进行性肝实质损害。
药物性肝损伤:特定化学物质或药物通过直接细胞毒性或免疫介导机制诱发慢性肝损伤。
胆汁淤积性疾病:胆道系统机械性梗阻引起的持续性胆汁淤积可导致胆管周围纤维化。
寄生虫感染:特定地域性寄生虫如血吸虫可通过门静脉系统诱发肉芽肿性炎症反应。
心源性肝淤血:右心功能衰竭导致肝静脉压力升高,引发肝窦充血及缺氧性损伤。
系统性疾病影响:包括营养代谢异常和慢性肾功能不全在内的全身性疾病可能通过多种途径影响肝脏功能。
临床预防策略应着重于基础病因的早期识别和干预。建议高风险人群定期进行包括肝功能检测、影像学评估在内的系统性筛查。同时,实施基于循证医学的生活方式干预措施,如控制酒精摄入、维持代谢平衡和适度运动等,对降低疾病发生风险具有重要价值。
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