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酒精性脂肪肝（Alcoholic Fatty Liver Disease, AFLD）作为代谢性肝损伤的典型病理表现，其发病机制涉及多维度生物学过程。乙醇在肝脏代谢过程中通过双重脱氢酶催化生成乙酸，该代谢路径引发烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH/NAD⁺）氧化还原系统失衡，显著抑制糖异生作用并激活脂肪生成通路，导致甘油三酯在肝细胞胞质内异常沉积。

在分子病理层面，乙醇代谢产物乙醛诱导的氧化应激反应构成关键致病环节。这种强氧化剂通过破坏线粒体电子传递链产生超氧阴离子，引发生物膜脂质过氧化反应，同时激活NF-κB信号转导通路，促使肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等促炎介质大量释放，形成持续性的肝实质细胞损伤与炎症微环境。

营养代谢紊乱作为协同致病因素，表现为乙醇对肝细胞线粒体β氧化通路的抑制作用，导致游离脂肪酸代谢障碍。长期乙醇摄入者常伴随维生素B族缺乏症，这种营养失衡状态削弱肝细胞乙酰辅酶A羧化酶活性，进一步加剧脂质合成与分解的动态平衡失调。值得注意的是，膳食结构中过量的饱和脂肪酸摄入与乙醇代谢形成协同效应，显著提升肝细胞脂质过载风险。

酒精性脂肪肝的病理机制呈现显著个体差异性，遗传易感性是本病的核心致病要素之一。特定基因多态性（包括乙醇脱氢酶ADH及乙醛脱氢酶ALDH的活性缺陷）可导致乙醇代谢通路功能障碍，致使毒性代谢产物乙醛蓄积，显著提升肝细胞脂质沉积风险。代谢异常个体（如肥胖或糖尿病患者）的肝脏已处于高负荷状态，酒精摄入会通过多重病理途径加剧肝细胞损伤。

酒精介导的肝脂代谢紊乱本质上是多维度病理生理过程协同作用的结果：其一，乙醇代谢过程促进甘油三酯合成，同时抑制线粒体脂肪酸β氧化；其二，活性氧簇生成与炎症级联反应引发肝细胞膜脂质过氧化；其三，长期酒精摄入导致蛋白质、维生素等必需营养物质缺乏，削弱肝细胞修复能力；其四，个体基因组差异通过调控代谢酶活性及炎症反应阈值影响疾病易感性。临床干预需建立多维度管理策略，实施戒酒干预联合营养支持方案，配合生活方式调整及个体化药物治疗方案，可有效逆转肝损伤进程并阻滞肝纤维化发展。

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